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Pankreaserkrankungen

Es gibt verschiedene Erkrankungen der Bauspeicheldrüse (Pankreas). Hier die häufigsten:
  • Pankreaskarzinom:

Das Pankreaskarzinom ist der Fachbegriff für Bauchspeicheldrüsenkrebs. Es handelt sich um einen epithelialen malignen Tumor der Pankreas und ist der dritthäufigste Krebs im Gastrointestinaltrakt nach Kolon- und Magentumoren. Der Erkrankungsgipfel liegt etwa bei 70 Jahren. Die Prognose ist insgesamt schlecht, auch da der Tumor aufgrund der unspezifischen Symptomatik meistens erst sehr spät entdeckt wird.

Formen

  • Duktales Adenokarzinom, ca 80%
  • Undifferenziertes Karzinom, ca. 4%
  • Adenosquamöses Karzinom, ca. 3%
  • Muzinöses, nicht zystisches Karzinom (Zystadenokarzinom), ca. 2%
  • Siegelringkarzinom, ca. 1%
  • Azinuszellkarzinom, ca. 1%

Lokalisation

  • 70% Pankreaskopf
  • 20% Corpus
  • 10% Schwanz

Risikofaktoren

  • Nikotin
  • chronische Pankreatitis
  • hereditäre Pankreatitis

Symptomatik und Klinik

Regelmäßig auftretende Frühsymptome fehlen. Folgende Symptome treten meist spät auf :

  • Abgeschlagenheit
  • Appetitverlust und Gewichtsabnahme bis hin zum köperlichen Abbau
  • Gelbsucht (in der Regel durch Tumorverschluss hervorgerufen)
  • Schmerzen im Mittelbauch mit Ausstrahlung in den Rücken (Zeichen einer Infiltration des Plexus coeliacus).
  • Aszites (Hinweis auf Peritonealkarzinose)
  • Thrombosen (paraneoplastisch bedingt)

Das klinische Erscheinungsbild wird bestimmt durch die Lokalisation, die Invasivität und die Größe des Tumors. Bei Lage im Pankreaskopf in der Nähe des Gallengangs kann frühzeitig aufgrund des Gallengangsverschlusses ein schmerzloser Ikterus auftreten, bei Lage im Corpus und starker Invasivität können durch Infiltration des Ganglion coeliacum starke Oberbauchschmerzen oder durch Obstruktion des Pankreasgangs eine distal sich ausbreitende Pankreatitis mit entsprechenden Beschwerden.

Prädisposition

Chronische Pankreatitis:
Oft heben sich die Symptome bei einem Pankreaskarzinom, das sich im Rahmen einer chronischen Pankreatitis oder einer "familiären Pankreatitis" entwickelt, nicht von denen der Grundkrankheit ab. Patienten mit lang dauernder chronischer Pankreatitis sollten daher regelmäßig durch bildgebende Verfahren und Kontrolle des Ca19-9 auf die Entwicklung eines Pankreaskarzinoms untersucht werden.

Familiäre Karzinombelastung
:
Gehäufte Pankreaskarzinome in der Familie, das Peutz-Jeghers-Syndrom, das "familiäre atypische multiple Muttermal- und Melanom-Syndrom" sowie das hereditäre Mamma- und Ovarialkarzinom sind Anlass, auch auf ein Pankreaskarzinom hin zu überwachen.

Diagnostik

  • Abdomensonographie
    Die Abdomensonographie dient dem Nachweis einer Raumforderung im Pankreas und ggf. auch von Lymphknoten- und Lebermetastasen. Nachweis von Aszites.
  • Endosonographie
    Mit der Endosonographie gelingt oft auch der Nachweis kleiner Herde im Pankreas und von regionalen Lymphknoten. Die Methode ist für die Stadieneinteilung wichtig. Sie ist zur Erkennung von Frühformen möglicherweise sensitiver als andere bildgebende Verfahren.
    Duplexsonographie
    Nachweis einer Milzvenen- und Pfortaderthrombose
  • Röntgen-Thorax
    Nachweis eines Pleuraergusses und von Metastasen
  • Computertomographie
    Nachweis einer Raumforderung im Pankreas und von Metastasen
  • ERCP / MRCP
    Nachweis von tumorbedingten Gangabbrüchen. Manchmal erkennt man mit diesen Methoden kleine Tumore, die sonst nicht nachweisbar sind. -> Mehr zur ERCP.
  • Laborwerte
    Tumormarker CA19-9 (Sensitivität und Spezifität jeweils von etwa 80%)
  • Histologie
    Gewebegewinnung durch Feinnadelpunktion (Ultraschall- oder CT-gesteuert). Die Zytologie ist jedoch in ca. 20% falsch negativ.
  • Molekulargenetik
    Molekulargenetische Untersuchung des Pankreassekrets auf Mutationen des Onkogens K-ras. Dies ist ein neuer Ansatz, der vielversprechend ist, da 70-80% der Pankreaskarzinome solche Mutationen aufweisen. Allerdings hat auch die chronische Pankreatitis in ca 40% solch eine Punktmutation. Zur Zeit wird an einer Diskriminierung gearbeitet.

Therapie

Operativ

In frühen Stadien kann eine operative Therapie zur Heilung führen (Kausch-Whipple-Operation, Traveso-Longmire Operation -pyloruserhaltende Pankreasresektion). Zeigen sich intraoperativ Lymphknotenmetastasen, die ggf. zuvor nicht darstellbar waren, so dass eine kurative Behandlung nur sehr eingeschränkt möglich ist. Gelingt eine R0-Resektion liegt dennoch die mittlere Lebenserwartung bei 1 - 1½ Jahren und die 5-Jahresüberlebensrate unter 20%.
Eine palliative Operation kann bei Magenausgangs- oder Duodenalstenose erforderlich werden,falls der Tumor selbst nicht entfernt werden kann.

Endoskopisch
Sie dient zur Galleableitung bei Tumorkompression des Gallenganges (Stenteinlage).

Strahlentherapie

Sie ist als alleinige Therapie oder in Kombination mit einer Operation nicht erfolgversprechend. Eine kombinierte Radiochemotherapie kann Vorteile bringen. Eine Schmerzbestrahlung kann indiziert sein.

Chemotherapie
Das Pankreaskarzinom spricht schlecht auf Chemotherapie an. Gemcitabin wird neuerdings als möglicherweise erfolgversprechend bewertet. In Einzelfällen scheint es positive Effekte zu haben und den Krankheitsverlauf zu verlangsamen.

Schmerztherapie

Bei Tumoreinbruch in den Plexus coeliacus können heftige Schmerzen auftreten, die ein intensives Schmerzschema erfordern. Basis sind meist Opiode (Retardform) , Fentanyl-Pflaster, ggf. Plexusverödung durch CT-gesteuerte Alkoholinjektion. Adjuvant Antidepressiva, Antiemetika und Laxantien.

Die akute Pankreatitis ist eine akute Bauchspeicheldrüsenentzündung und kann ein prinzipiell lebensbedrohliches Krankheitsbild sein. Die häufigste Ursache sind Gallensteine. Auch Alkohol und andere Ursachen sind ursächlich möglich. Die akute Pankreatitis kann ödematös oder nekrotisch verlaufen; die Nekrosen können sich infizieren. Eine strenge Überwachung ist in den ersten Tagen erforderlich. Bei schwerem Verlauf ist der Chirurg hinzuzuziehen. Eine Gallenstein-Pankreatitis heilt meist aus. Eine alkoholbedingte akute Pankreatitis kann weiterschwelen und zur chronischen Pankreatitis werden.

Die chronische Entzündung der Bauchspeicheldrüse ist durch bleibende morphologische Veränderungen der Drüse gekennzeichnet. Diese Veränderungen können bis zum Stadium des kompletten Umbau der Drüse zu bindegewebiger Fibrose fortschreiten mit einem Funktionsverlust des Organ und der Entwicklung einer Zuckerkrankheit (Diabetes mellitus) oder einer Pankreasinsuffizienz (Mangel an Verdauungsenzymen). Die chronische Pankreatitis ist definiert als eine chronische Entzündung des Pankreas mit bindegewebigem Umbau (Fibrose) ohne Ausheilung, verbunden mit dem fortschreitenden Funktionsverlust und der Entwicklung von Komplikationen. Die Klinik der chronischen Bauchspeicheldrüsenentzündung ist durch einen wiederkehrenden anfallsartigen Oberbauchschmerz gekennzeichnet. Manchmal kann die Entzündung auch nur in Abschnitten der Drüse auftreten, was häufig ein Zeichen für eine Abflussbehinderung, z.B. durch einen Tumor sein kann.

Die Autoimmunpankreatitis (AIP) ist eine durch Autoimmunprozesse ausgelöste Bauchspeicheldrüsenentzündung. Männer sind nahezu gleich häufig betroffen wie Frauen; das mittlere Erkrankungsalter liegt zwischen 50 und 60 Jahren. Bei ca. 2% -3% der chronischen Pankreatitiden ist eine autoimmune Genese zu diskutieren. Hierbei finden sich häufig auch autoimmunologisch bedingte Veränderungen an den Gallenwegen und Speicheldrüsen. Auch andere Autoimmunkrankheiten (Leber, Schilddrüsen, Nieren etc.) können assoziiert sein. Es besteht eine Neigung zur Fibrosebildung, die sich auch an anderen mitbetroffenen Organen manifestiert (z. B. sklerosierende Cholangitis oder Sialadenitis, Sjögren Syndrom, retoperitoneale Fibrose). Vielfach wird angenommen, dass die Autoimmunpankreatitis die Manifestation einer systemischen IgG4 vermittelten immunkomplexvermittelten fibrosierenden Systemkrankheit ist, die die durch IgG4 vermittelt wirddurch wird
Neben dem lymphoplasmazellulären Typ gibt es einen selteneren granulozytären Typ, der häufig mit einer chronisch entzündlichen Darmkrankheit assoziiert ist.

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